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◇ 统计源期刊
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◇ CSCD-E
文章类型：
机构：
[1]首都医科大学宣武医院耳鼻咽喉-头颈外科, 100053北京
耳鼻咽喉-头颈外科
首都医科大学宣武医院
[2]中山大学附属第三医院耳鼻咽喉-头颈外科
中山大学
中山大学附属第三医院
出处：
ISSN：
关键词：
鼻炎
变应性
p38丝裂原激活蛋白激酶
环氧合酶-2
黏蛋白
摘要：
目的:探讨组胺诱导的离体鼻黏膜组织中,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路及环氧合酶-2(COX-2)对黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,以期阐明变应性鼻炎(AR)中黏液过度分泌的病理学机制.方法:应用Western blot技术检测不同浓度梯度的组胺诱导及p38MAPK特异性抑制剂SB203580或COX-2特异性抑制剂NS-398干预前后,体外培养的鼻黏膜组织中p38MAPK、COX-2和MUC5AC的蛋白质表达变化规律.结果:p38MAPK、COX-2和MUC5AC在体外培养的健康鼻黏膜组织中呈微弱表达.组胺呈浓度依赖性诱导鼻黏膜组织中p38MAPK、COX-2和MUC5AC蛋白质表达增加；以不同浓度梯度的NS-398阻断COX-2后,观察到NS-398呈浓度依赖性减弱组胺对MUC5AC蛋白质表达的诱导,对p38MAPK表达无明显影响.以不同浓度梯度的SB203580阻断p38MAPK后,观察到SB203580呈浓度依赖性减弱组胺对COX-2和MUC5AC蛋白质表达的诱导.培养液中单独加入SB203580或NS-398对MUC5AC的蛋白质表达无明显影响.结论:组胺通过诱导p38MAPK/COX-2信号途径调节MUC5AC的表达增高可能是AR中黏液过度分泌的部分机制.
基金：
北京市自然科学基金项目(No:7113156)； 国家自然科学基金项目(No:81170894)；
第一作者：
第一作者机构：
[1]首都医科大学宣武医院耳鼻咽喉-头颈外科, 100053北京
通讯作者：
通讯机构：
[1]首都医科大学宣武医院耳鼻咽喉-头颈外科, 100053北京
推荐引用方式(GB/T 7714)：
王振霖,李鹏,李源,等.p38丝裂原激活蛋白激酶通路对变应性鼻炎中黏蛋白5AC的信号转导机制初探[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2011,25(20):943-946.
