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文章类型：
机构：
[1]首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科100029
临床科室
心脏外科中心
首都医科大学
首都医科大学附属安贞医院
首都医科大学附属北京安贞医院
[2]中日友好医院呼吸与危重症医学科中日友好医院呼吸中心国家呼吸疾病临床医学研究中心北京大学健康科学中心100029
北京大学
出处：
ISSN：
关键词：
心肌细胞
趋化因子
凋亡
摘要：
目的 研究趋化因子C-C基序配体6(chemokine C-C motif ligand 6,CCL6)对急性心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用及其可能的分子机制.方法 在公共基因芯片数据库(GEO)下载,并分析假手术组(Sham组)和缺血-再灌注组(IR组)心肌组织基因表达差异.体外培养大鼠心肌细胞H9C2,通过氧葡萄糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)方法建立心肌细胞损伤模型.采用MTT法检测细胞活力;采用Annex V/PI双染检测细胞凋亡;采用荧光定量PCR和Western blot检测相关基因表达情况.结果 和Sham组相比,基因芯片分析和荧光定量PCR结果显示缺血-再灌注大鼠心肌组织中CCL6表达水平显著降低(P＜0.01).氧葡萄糖剥夺可诱导H9C2心肌细胞中CCL6表达水平降低,且呈现时间依赖性.此外,氧葡萄糖剥夺导致H9C2心肌细胞活力降低,凋亡增加;而加入CCL6则促进细胞活力并减少细胞凋亡率.lncRNA芯片和荧光定量PCR显示,CCL6处理心肌细胞后导致lncRNA IGF2-AS表达水平显著降低,并进一步导致Akt和GSK-3β磷酸化水平增强.结论 CCL6在一定程度上可以抑制糖氧剥夺诱导的心肌细胞损伤,其分子机制可能与抑制IGF2-AS以及增强Akt/GSK-3β信号通路相关.
基金：
National Natural Science Fund Project (8177020236)国家自然科学基金面上项目(8177020236)
中文影响因子：
第一作者：
第一作者机构：
[1]首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科100029
通讯作者：
通讯机构：
[1]首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科100029
推荐引用方式(GB/T 7714)：
刘岳,张晓岩,任长伟,等.趋化因子C-C基序配体6对心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用和机制研究[J].中华急诊医学杂志.2019,28(6):724-728.
