摘要：
目的 观察右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对炎症反应中巨噬细胞迁移功能的影响,并初步探讨其可能的作用途径. 方法 利用Transwell方法观察细胞迁移功能,使用10 μg/ml脂多糖(LPS)作用于RAW264.7巨噬细胞建立体外炎症反应模型,在此基础上观察不同浓度(0.01,0.1,1μmol/L) DEX对细胞迁移功能的影响.在0.1 μmol/L DEX作用的基础上使用α2肾上腺素受体(α2-AR)特异性阻断剂(育亨宾)进一步判断DEX影响细胞迁移能力的作用是否通过激动α2-AR发挥作用.利用免疫细胞荧光法检测巨噬细胞是否有α2-AR的表达;使用Western blot法检测巨噬细胞迁移功能抑制后下游的蛋白激酶Cξ(PKCξ)的表达情况. 结果 10 μg/ml LPS处理后可明显增加RAW264.7巨噬细胞迁移数量,较未使用LPS处理组增加(14.24 ±0.85)倍(P＜0.01);在LPS作用的基础上,0.01,0.1,1μmol/L的DEX可以浓度依赖性地减少巨噬细胞迁移数量,分别为未使用LPS处理组的(11.19±1.33)倍,(4.34 ±0.68)倍和(2.56±0.69)倍(与LPS组相比,P＜0.05).0.1μmoL/L DEX抑制RAW264.7巨噬细胞迁移的作用可以被α2-AR阻断剂育亨宾逆转(P＜0.05).DEX能够下调巨噬细胞中PKCξ的表达,并且能够被α2-AR阻断剂育亨宾抑制. 结论 右美托咪定通过激活α2-AR抑制巨噬细胞的迁移功能,该作用可能是右美托咪定发挥抗炎作用的机制之一.
