【目的】基于FAK/PI3K/Akt通路,探讨FAK抑制剂CT-707对人肝癌HCC-LM3细胞骨架重排、侵袭、迁移及裸鼠皮下移植瘤生长的影响和机制。【方法】HCC-LM3细胞分为Control组、CT-707低剂量（1.5μmol/L）组、CT-707中剂量（3μmol/L）组、CT-707高剂量（6μmol/L）组,采用Transwell小室实验、细胞划痕、MTT实验分别测定细胞侵袭、迁移能力及细胞活力;采用RT-qPCR和Western blot分别检测Palladin、Vimentin、MMP2和MMP9 mRNA及蛋白的表达;Western blot检测p-FAK、FAK、p-PI3K、PI3K、p-Akt及Akt蛋白的表达。使用HCC-LM3细胞系建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为模型组、CT-707组（20 mg/kg,腹腔注射）,每组6只,记录肿瘤体积及质量,采用HE染色法观察移植瘤组织结构变化,免疫组化检测移植瘤FAK、PI3K、p-Akt、MMP-2、MMP-9的表达。【结果】与Control组比较,CT-707高、中、低剂量组可显著抑制HCC-LM3细胞侵袭迁移能力,降低细胞活力,下调Palladin、Vimentin、MMP2、MMP9、p-FAK/FAK、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的表达水平（P(0.05）,中、高剂量组的效应明显优于低剂量组（P(0.05）,中、高剂量组间结果差异无统计学意义（P)0.05）。与模型组比较,CT-707治疗后可显著降低移植瘤体积和质量以及FAK、PI3K、p-Akt、MMP-2、MMP-9蛋白表达（P(0.05）,抑瘤率为51.92%。【结论】CT-707可能通过抑制FAK/PI3K/Akt信号通路活性,降低细胞骨架重排及基质金属蛋白酶分泌,从而抑制肝癌细胞侵袭、迁移以及肿瘤生长。