摘要：
目的 回顾性探讨胸主动脉夹层(TAD)及胸主动脉瘤(TAA)手术病例,分析其发病诱因、临床病理学特征,为研究其发病机制提供形态学依据,为治疗及干预TAD/TAA病变提供理论基础.方法 运用常规HE及组织化学染色方法(Masson、弹力/VG及AB/PAS),分析2007年至2012年989例TAD(660例)及TAA(329例),观察比较其发病部位、临床分型、发病诱因、主动脉壁组织形态学特点,并对其中的128例标本的主动脉壁形态学进行半定量评估.结果 主动脉壁病理形态学半定量分析:基本形态学改变是主动脉壁发生退行性变,TAD得分高于TAA(9.61±3.34对7.40±3.52,P =0.000);合并马方综合征(MFS),得分差异有统计学意义(P =0.000).TAD较TAA在纤维化、斑块形成及中膜坏死方面差异有统计学意义(P=0.000);合并MFS者,在囊性中膜坏死、平滑肌细胞排列紊乱及弹力纤维断裂3个指标上与其他诱因差异有统计学意义(P=0.000);动脉粥样硬化(As)在纤维化(P =0.017)及中膜变性坏死(P =0.044)指标上与其他诱因相比差异有统计学意义;高血压(HP)在中膜变性坏死(P=0.011)较其他诱因差异有统计学意义.结论 TAD对主动脉脉壁结构的破坏更严重,预后比TAA差.对主动脉壁评分有差异性改变的诱因是HP、As及MFS,三者是TAA/TAD的主要原因.平滑肌细胞的形态学改变(变性坏死、排列紊乱及重塑)是发生TAA/TAD及MFS的重要因素.单纯TAA/TAD的平滑肌变性坏死重于基质降解,而合并MFS的TAA/TAD则是平滑肌重塑、基质黏液样变性重于平滑肌坏死,因此,需进一步做平滑肌表型等的分子病理学研究,以进一步探讨TAA/TAD及MFS发病的始动环节.
